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  根據最新但尚未正式發表成紙本的chest期刊, 由Bethan L Barker等英國牛津大學研究人員發表的一篇醫學論文, 主要是想要探討在穏定與急性發作不同時期的慢性阻塞性肺病(COPD)可以利用分子生物學的方法, 來偵測致病細菌所造成發炎的不同之處.

  因為COPD臨床生病過程, 經常被呼吸道發炎, 病毒以及細菌等感染所引起的急性發作(exacerbation episodes)而出現斷斷續續不愉快, 所以, 即使在穩定的慢阻病, 也有百分之三十到四十可以從咯出來的痰培養到細菌.

  這種細菌的滋長常駐(colonization)和慢阻病病人的健康狀態, 肺功能降低, 急性發作(氣喘呼吸困難)的頻繁程度和嚴重性有相關性. 

  過去研究這方面的細菌培養或分子生物技術的臨床試驗, 都曾發現Haemophilus influenzae是穩定慢阻病病人的痰檢查最常見致病原. 而利用分子生物學技術來檢查呼吸道發炎狀態與這些致病菌間的研究, 於是更令人好奇，因此有了他們的研究報告.



  在一百六十位穩定慢阻病病人中, 收集痰來進行有關Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae三種細菌的培養皿, total 16S以及qPCR (Quantitative real time polymerase chain reaction)等檢測. 另外也對白血球組成分佈和發炎介質(inflammatory mediators)對照檢測. 而當qPCR技術所呈現超過特定閾值時, 將被定義為受到這個細菌感染而"常駐"確定.

  在臨床上看起來穏定的慢阻病之中約百分之六十會呈現H. influenzae qPCR陽性; 百分之四十八會呈現M. catarrhalis qPCR陽性; 以及百分之二十八會呈現S. pneumoniae qPCR陽性; 在痰的發炎介質研究可以觀察到若是H. influenzae 或是M. catarrhalis其中之一的qPCR陽性時, 在IL-1beta, IL-10以及TNFalfa濃度有升高.

  在H. influenzae細菌菌落與發炎物質對照性來看時, IL-1beta, IL-8, IL-10以及TNFalfa濃度和臨床症狀的評分上, 皆有正向的關係. 在M. catarrhalis細菌菌落與發炎物質對照性來看時, IL-10以及TNFalfa濃度則有正向的關係.  H. influenzae的菌落量對於痰的發炎介質IL-1beta 和 TNFalfa濃度兩者存在著獨立影響因素. 

(2014/Sep/14 update) 在這篇文章中, 最讓人感到有興趣的討論, 可是也還留有一個疑問的研究結果, 就是在研究資料顯示, 穏定的慢阻病轉變急性發作(acute exacerbation), 必須使用上口服抗生素或是類固醇的時候, 分子醫學技術所呈現的細菌"量"與發炎介質的"量", 呈現不太一致的結果. 似乎, 在穏定的時候, 雖然有著比較多的H. influenzae與發炎介質相關, 但是一旦在急性發作時, 症狀學的評估分數郤只有與M. catarrhalis的細菌分子生物學"量"化資料有一致的"正向"關係. 因此, 作者在討論的部分就指出, 對於穏定轉急性發作時為何分子生物學與發炎介質無法觀察到相關性, 以及急性發作時候原本比較佔多數的H. influenzae為什麼反而與臨床症狀沒有正向關係, 郤只與M. catarrhalis有關, 這兩部分都留下未來再繼續研究探討的空間. (update fine)  

  在這類穏定的慢性阻塞性肺病, 由H. influenzae引起的呼吸道發炎的確可以透過分子生物學技術再一次證實彼此之間的相關性很顯著. 這是目前qPCR技術在COPD的對象上研究個案最多的一份報告. 針對TNFalfa與IL-1beta和常駐在慢阻病患者呼吸道細菌所引起的症狀, 能讓人有一次更為深入的暸解. 


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