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在夜眠的時候，睡覺當時，人體沒有保持足以讓上呼吸道暢通(upper airway patency)，將會導致阻塞型睡眠呼吸中止症的發生。
有趣的事是，一旦呼吸系統最【上端】被【阻塞】了，吸氣過程因而提早中斷，而整個肺部的容積改變之下（註：潮氣容積可能變小，而且無法到達最大吸氣容積量），肺容積變小的當時，更會導致舌咽部位的生理機能改變，而發生氣管拉扯(Tracheal traction effect)的效應。
我們從肺功能檢查的名詞定義上，知道【功能儲備量 】(Functional Residual Capacity 相當於 【潮氣呼吸的呼氣之後的持續呼氣容積】(Expiratory reserve volume, ERV)，再加上【肺餘容積】（residual volume, RV）（FRC=ERV+RV）。
我們從肺功能檢查的名詞定義上，知道【功能儲備量 】(Functional Residual Capacity 相當於 【潮氣呼吸的呼氣之後的持續呼氣容積】(Expiratory reserve volume, ERV)，再加上【肺餘容積】（residual volume, RV）（FRC=ERV+RV）。
目前已知的研究結果顯示，透過加裝在人體胸部的外在負壓呼吸器，來試著擴張肺容積的時候，舌咽功能將能被影響，而保持穩定不【塌陷】，也就是較不阻塞上端呼吸道。反之，如果透過研究設計，讓受試者能降低肺容積到了比FRC或是end-expiratory lung volume (EELV)還小的話，剛剛所提到的上呼吸道【塌陷】，以及它發生了阻塞之後導到的上呼吸道所在位置的氣流阻力，都會增加。
過度肥胖的個體，肺功能的FRC會比較小嗎？似乎不太一致，因為有些女性個體，可以發現並沒有在肥胖的定義存在時，同時被觀察到肺容積變小了的狀態。人體的肺部組織構造，必須存在一個平衡的狀態，才能使得維持遠端小的支氣管或是更小的細支氣管，呼吸功能單元開始出現的小型氣道與肺泡前的組織構造，維持氣流通暢。假如真的在肺容積減少到一個程度，胸腔內部的吸氣與呼氣兩者之間的壓力差，會變得比較大而顯著。這個intrathoracic pressure (IP)的改變，剛好就產生了氣管向外與向內移動的牽引力，並且導致前面所說的，舌咽部位不穩定而傾向【塌陷】的機會了。
因為從遠端最為深入到肺泡的肺部氣體通道的四周圍彈性(elastic properties)，反過來影響了舌咽塌陷，氣管的拉扯，因此，FRC與上呼吸道舌咽部位的小肌肉肌群功能，也能被視為變異因子，與阻塞型睡眠呼吸中止症的臨床表現有密切關聯了。
References
- Arikiny Abdeyrim et al What can impulse oscillometry and pulmonary function testing tell us about obstructive sleep apnea: a case-control observational study Sleep Breath 2016;20:61-68
- He BT, Lu G and Xiao SC, et al Coexistence of OSA may compensate for sleep related reduction in neural respiratory drive in patients with COPD. Thorax 2017;72:25662. (pdf file)
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