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前一週的醫院內科，固定的星期四早晨進行了一次例行的案例討論會，剛好是由版主代表，準備了一個有趣的臨床個案。
案例是一位七十多歲的老年人，男性，長期有高血壓與過去曾接受藥物治療長達一年的非典型分枝桿菌肺部發炎痊癒。在胸腔與心血管內科的門診長期追蹤治療下，原本即已知肺功能是同年齡男性的百分之四十左右而已，也經常有些心律不整表現。但是近二年內不曾住院治療。不過，當最近的這次入院，在長期穩定的藥物控制中，仍然因為突然發生的心律不整而加重了呼吸困難的感受，被急診當成是急性加重惡化的肺阻塞（acute exacerbation of COPD, AECOPD）收入院治療。而後，當病情穩定下，給予了GOLD準則和NICE準則下慢性心肺疾病的藥物與非藥物治療。
不過，發生急性轉入加護病房的某一天下午，患者在接聽了一通可能造成情緒波動的電話以後，持續出現惡化的胸悶喘氣不適感覺，而且在臨床護理人員量到出現較平時高血壓狀態穩定控制時更過高的血壓到達收縮壓上限220mmHg與舒張壓150mmHg，發出急救的警訊而被氣管內插管時，患者確實暫時失去了意識。只是，被緊急插管以後抽到的一支動脈血，呈現的酸鹼值約在7.25左右，血氧正常超過了150，二氧化碳約在40，而HCO3略呈偏低，在16左右，有些雙重酸血症的可能表現，而讓人好奇發生意識不清而導致必須插管的原因，是否與特別的致病原因引發心肺衰竭有關係。這個案例在加護病房約住了五天，順利移除氣管內管後轉出到一般病房，沒有明顯細菌學結果支持有敗血症，肝腎功能也正常，後來出院。迄今仍在胸腔與心血管門診追蹤治療已經數月了。
在開會的現場，一位專門感染控制的主治醫師想要看個案住院期間的生命記錄線圖(vital signs chart)，而另外有人問道，發生當時的心律不整有沒有記錄到short-run VT (ventricular tachycardia)。還有主持會議的長官說，發生意識不清的當時如果沒有現場測血糖值，就是不合格的作為。還好，以上這問題都能回答，因為，血壓異常上升的當時血糖正常範圍內，沒有記錄到VT，也沒有明顯的發高燒和敗血症表現，特別是，患者沒有使用什麼後線的抗生素在加護病房或後續病房期間。在加護病房第一天同日測到BNP有上升至800pg/ml，沒有後續急性缺血性心臟病合併肺水腫的表現，則是一個相關於血壓突然上升影響心室輸出的結果。
版主的心得與討論則記錄於此。
基本的討論有兩個，第一是動脈血artery blood gas所呈現的結果，是表示什麼潛在的致惡化病因？第二，則是為什麼意識改變與情緒反應有臨床關聯？
這個案例動脈血的酸鹼值是一個酸血症，來自於代謝性酸血症嗎？應該是的，一般而言，血壓偏低或是休克時，因為心輸出量減少到一個特定的程度，而導致乳酸產生，此時將會形成酸血症。如果患者並沒有顯著敗血症表現，沒有水楊酸中毒或是酮酸中毒時，將可以由休克造成的酸血症回答這個部分。但是，故事也沒有這麼單純。
病患的動脈血二氧化碳約為40，如果是正常個體，在急性代謝酸血症時，二氧化碳將會被呼吸系統加速呼出，而降低二氧化碳濃度，形成試圖代償（compensation）的呼吸鹼狀態。此時應該看到二氧化碳的濃度在動脈血約為40-(1.2*(24-16))=30.4。不過我們可以看到被插管後的二氧化碳還有40，可以推測，在還沒有被插管時的動脈血二氧化碳應更高一些，也就是，發生意識不清血壓偏低時，患者有代謝與呼吸兩個系統複雜型的酸中毒出現。
為什麼情緒的影響足以造成這個特殊案例的事件呢？
版主利用以下這【一張圖說明】的電腦繪圖來說明一下。
因此，一位沒有顯著因素的情緒激動肺阻塞病人，發生了baroreflex時，不只是心因性或是自主神經部分的反射性暈厥，還可以說，情緒干擾了大腦血液循環，造成特殊事件發生。
案例是一位七十多歲的老年人，男性，長期有高血壓與過去曾接受藥物治療長達一年的非典型分枝桿菌肺部發炎痊癒。在胸腔與心血管內科的門診長期追蹤治療下，原本即已知肺功能是同年齡男性的百分之四十左右而已，也經常有些心律不整表現。但是近二年內不曾住院治療。不過，當最近的這次入院，在長期穩定的藥物控制中，仍然因為突然發生的心律不整而加重了呼吸困難的感受，被急診當成是急性加重惡化的肺阻塞（acute exacerbation of COPD, AECOPD）收入院治療。而後，當病情穩定下，給予了GOLD準則和NICE準則下慢性心肺疾病的藥物與非藥物治療。
不過，發生急性轉入加護病房的某一天下午，患者在接聽了一通可能造成情緒波動的電話以後，持續出現惡化的胸悶喘氣不適感覺，而且在臨床護理人員量到出現較平時高血壓狀態穩定控制時更過高的血壓到達收縮壓上限220mmHg與舒張壓150mmHg，發出急救的警訊而被氣管內插管時，患者確實暫時失去了意識。只是，被緊急插管以後抽到的一支動脈血，呈現的酸鹼值約在7.25左右，血氧正常超過了150，二氧化碳約在40，而HCO3略呈偏低，在16左右，有些雙重酸血症的可能表現，而讓人好奇發生意識不清而導致必須插管的原因，是否與特別的致病原因引發心肺衰竭有關係。這個案例在加護病房約住了五天，順利移除氣管內管後轉出到一般病房，沒有明顯細菌學結果支持有敗血症，肝腎功能也正常，後來出院。迄今仍在胸腔與心血管門診追蹤治療已經數月了。
在開會的現場，一位專門感染控制的主治醫師想要看個案住院期間的生命記錄線圖(vital signs chart)，而另外有人問道，發生當時的心律不整有沒有記錄到short-run VT (ventricular tachycardia)。還有主持會議的長官說，發生意識不清的當時如果沒有現場測血糖值，就是不合格的作為。還好，以上這問題都能回答，因為，血壓異常上升的當時血糖正常範圍內，沒有記錄到VT，也沒有明顯的發高燒和敗血症表現，特別是，患者沒有使用什麼後線的抗生素在加護病房或後續病房期間。在加護病房第一天同日測到BNP有上升至800pg/ml，沒有後續急性缺血性心臟病合併肺水腫的表現，則是一個相關於血壓突然上升影響心室輸出的結果。
版主的心得與討論則記錄於此。
基本的討論有兩個，第一是動脈血artery blood gas所呈現的結果，是表示什麼潛在的致惡化病因？第二，則是為什麼意識改變與情緒反應有臨床關聯？
這個案例動脈血的酸鹼值是一個酸血症，來自於代謝性酸血症嗎？應該是的，一般而言，血壓偏低或是休克時，因為心輸出量減少到一個特定的程度，而導致乳酸產生，此時將會形成酸血症。如果患者並沒有顯著敗血症表現，沒有水楊酸中毒或是酮酸中毒時，將可以由休克造成的酸血症回答這個部分。但是，故事也沒有這麼單純。
病患的動脈血二氧化碳約為40，如果是正常個體，在急性代謝酸血症時，二氧化碳將會被呼吸系統加速呼出，而降低二氧化碳濃度，形成試圖代償（compensation）的呼吸鹼狀態。此時應該看到二氧化碳的濃度在動脈血約為40-(1.2*(24-16))=30.4。不過我們可以看到被插管後的二氧化碳還有40，可以推測，在還沒有被插管時的動脈血二氧化碳應更高一些，也就是，發生意識不清血壓偏低時，患者有代謝與呼吸兩個系統複雜型的酸中毒出現。
為什麼情緒的影響足以造成這個特殊案例的事件呢？
版主利用以下這【一張圖說明】的電腦繪圖來說明一下。
- (1)(2)(3) 患者本身是重度的肺阻塞(COPD)，如果有氣管痙癴(bronchospasm)，再出現過度換氣(hyperventilation)時，潮氣呼吸的吐氣末端(end-tidal)二氧化碳(ETCO2)是【降低】的。
- (4) 根據臨床醫學的各種近期研究顯示，大腦的血流量，可以因為忽然下降的血中二氧化碳濃度，或是ETCO2，而使得體內的自主神經系統影響血管的收縮調控，而降低許多！
- (5) 當心輸出量降低時，大腦血流量也同步降低，如果，此時患者又因為過度換氣影響ETCO2這部分的呼吸生理，也更讓大腦血流量降低惡化。
因此，一位沒有顯著因素的情緒激動肺阻塞病人，發生了baroreflex時，不只是心因性或是自主神經部分的反射性暈厥，還可以說，情緒干擾了大腦血液循環，造成特殊事件發生。
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| This picture is adapted from the original website: http://hubpages.com/education/Arterial-Blood-Gases-ABGs-Simplified |
References
- Malamud-Kessler et al Pathophysiology of neurally-mediated syncope Neurología 2016;31(9):620-627
- Frank Grüne1 et al Carbon dioxide induced changes in cerebral blood flow and flow velocity: role of cerebrovascular resistance and effective cerebral perfusion pressureJournal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2015;35:1470-1477
- Lingzhong Meng et al Cardiac Output and Cerebral Blood Flow Anesthesiology: The Integrated Regulation of Brain Perfusion in Adult Humans 2015; 123:1198-208
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