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呼吸道平滑肌有一個特點, 也就是在前一篇文章(第一話)中所提過的: "可以調控的肌肉長度(length adaptation)". 在過去的實驗室研究中, 可以透過一個實驗的設計模型, 來研究包括骨骼肌或是身體各地方平滑肌的收縮力特徵.
肌肉的力量和肌肉細胞長度有關, 在一個特定的肌肉長度下, 所產生收縮的力道是最強大的. 然而, 研究發現, 過長或是過短於這一個特定的肌肉長度時, 收縮力都會小於前者.
然而平滑肌的收縮力郤不一樣, 也就是, 當平滑肌在一個新的肌肉長度下時間足夠, 或是在這個長度下受到了足夠的活化刺激, 就會產生另一個最大的收縮力. 這種現象就稱為可以調控的肌肉長度(length adaptation). 呼吸道平滑肌的可展延性(malleability)代表了一個還頗寬的範圍內, 呼吸道平滑肌仍有潛力可以對於呼吸道管徑的大小進行調控. 也就是說, 可以看到在一個慢性, 而且受刺激已經變狹小的呼吸道, 還可以產生新而最大的力量, 進而再使管徑狹窄的惡性循環.
特別的是這樣子的實驗室研究模型, 因為臨床上使用CPAP(continuous positive airway pressure)(連續正壓換氣)以及乙二型交感神經促進劑(beta-agonist)治療氣管緊縮, 可以證明呼吸道平滑肌可調控長度與收縮的想法是可以反向操作的!
至於, 為什麼會造成這樣的特色, 目前推測和平滑肌細胞骨架(muscle cytoskeletal, CSK), 以及收縮單元體(contractile apparatus)重新組合排列, 加上肌肉的actin與myosin細與粗肌絲之間反覆之"聚集結合"(polymerization)再解除聚合(depolymerization)有關. 這種解釋, 進而被推測呼吸道平滑肌引發的細胞骨架組合反應, 牽動了肌細胞表面的transmembrane integrins(整合素), 傳輸了細胞內到細胞之外(extracellular matrix, ECM)的力量引導, 也因為這樣的連帶關係, 人體潮氣呼吸時的機械力量也能敏銳地引起平滑肌細胞骨架(muscle cytoskeletal, CSK)的活化!
肌肉的力量和肌肉細胞長度有關, 在一個特定的肌肉長度下, 所產生收縮的力道是最強大的. 然而, 研究發現, 過長或是過短於這一個特定的肌肉長度時, 收縮力都會小於前者.
然而平滑肌的收縮力郤不一樣, 也就是, 當平滑肌在一個新的肌肉長度下時間足夠, 或是在這個長度下受到了足夠的活化刺激, 就會產生另一個最大的收縮力. 這種現象就稱為可以調控的肌肉長度(length adaptation). 呼吸道平滑肌的可展延性(malleability)代表了一個還頗寬的範圍內, 呼吸道平滑肌仍有潛力可以對於呼吸道管徑的大小進行調控. 也就是說, 可以看到在一個慢性, 而且受刺激已經變狹小的呼吸道, 還可以產生新而最大的力量, 進而再使管徑狹窄的惡性循環.
特別的是這樣子的實驗室研究模型, 因為臨床上使用CPAP(continuous positive airway pressure)(連續正壓換氣)以及乙二型交感神經促進劑(beta-agonist)治療氣管緊縮, 可以證明呼吸道平滑肌可調控長度與收縮的想法是可以反向操作的!
至於, 為什麼會造成這樣的特色, 目前推測和平滑肌細胞骨架(muscle cytoskeletal, CSK), 以及收縮單元體(contractile apparatus)重新組合排列, 加上肌肉的actin與myosin細與粗肌絲之間反覆之"聚集結合"(polymerization)再解除聚合(depolymerization)有關. 這種解釋, 進而被推測呼吸道平滑肌引發的細胞骨架組合反應, 牽動了肌細胞表面的transmembrane integrins(整合素), 傳輸了細胞內到細胞之外(extracellular matrix, ECM)的力量引導, 也因為這樣的連帶關係, 人體潮氣呼吸時的機械力量也能敏銳地引起平滑肌細胞骨架(muscle cytoskeletal, CSK)的活化!
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