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這裡提供一些說明，以寫筆記的方式，用於補充前一篇部落格文章，【2017最後一個月又一次連結睡眠呼吸中止症與身體含水量移動的相互關係】的內容。
動物實驗結果可以知道心臟機能與睡眠呼吸中止症彼此之間的相互關係可能是：
上呼吸道阻塞之後導致了
- 心室肥大
- 心肌缺血
- 左心衰竭
緩慢延長的間歇性低血氧導致了
- 過氧化環境壓力增加
- 對於缺血時心臟更為顯著影響
而能影響兩者彼此的潛在發炎來源則知道是
- HIF-1
- endothelin
另外，從人體臨床試驗的臨床研究結果，也略有證據可知：
OSA導致心衰竭，或
心衰竭可能導致OSA
心衰竭可能導致OSA
在一些透過慢性腎病接受血液透析患者的臨床研究之中，可以發現，控制身體下肢的水份向頭頸部移動：
- 可以改善AHI，但不完全來自於這加壓襪減輕隔夜的頸部水份含量。
- 當下肢水份含量減少將近500ml，【上呼吸道截面積】也能顯著增加。
因為從不少研究之中所看到的一件特別值得注意，而且有趣的事情，則是在頸部所觀察到的水份增加，其實是遠小於隔夜由身體下肢減少的含水量的。這些從下肢所減少的含水量，並沒有完全跑到了頸部位置，那麼，是跑到了那裡呢？會不會正是移動到了胸部的肺間質與那些透過了VEGF增加以後所導致的間質通透性改變，以及血管新生的部位了呢？
而版主試圖用這次的實證醫學查證，可以得到的結論則是：
- 上方或下方呼吸道的內皮組織，以及上皮組織在阻塞性睡眠呼吸中止症都會受到高度增加的loop gain影響，而導致短期頭頸部水份移動，或長期而影響間質硬質度增加。
- 夜眠時吸氣氣流停滯時，小型呼吸道壓力影響肺間質細胞堆疊排列，而透過了細胞表面integrins與VEGF接受體的協同作用，進而強化了血管新生(angiogenesis)。
- 若於夜眠時loop gain並不太大，則經過了迷走神經傳入訊號與傳出神經單元，影響心，食道與橫膈之肌肉束，與呼吸道的氣管四周平滑肌，可以加重上呼吸道阻力增大的間歇性低血氧的影響效應。
- 在實證醫學方法下的研究報告查證可以發現，血清endocan所代表的內皮系發炎在給予nasal CPAP治療的阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)三個月之後得以顯著降低。又endocan與VEGF，VEGF與Integrins，以及分別作用於下呼吸支氣管痙癴和夜眠過度增加的上呼吸道阻力與loop gain等結果，能知道是VEGF引發血管新生和間質通透性增加，導致OSA頭，頸，以及胸部位置的組織間質的含水量增加和，水份的堆積。
References:
- Patrick Le´vy, Silke Ryan, Olaf Oldenburg and Gianfranco Parati Sleep apnoea and the heart Eur Respir Rev 2013;22:333–352 DOI: 10.1183/09059180.00004513
- Laura H. White, Owen D. Lyons, Azadeh Yadollahi, Clodagh M. Ryan, T. Douglas Bradley Effect of below-the-knee compression stockings on severity of obstructive sleep apnea Sleep Medicine 2015;16:258-264
- 過熱的呼吸? 阻塞型睡眠呼吸中止症患者的代謝症候群和動脈粥腫狀硬化發炎的原因
- A Weidemann & R S Johnson Review Biology of HIF-1α Cell Death and Differentiation 2008;15:621-627 doi:10.1038/cdd.2008.12 (filetype:pdf)
- Nassera Aouali, Manon Bosseler, Delphine Sauvage, Kris Van Moer, Guy Berchem and Bassam Janji (book) Hypoxia and Human Diseases, ISBN 978-953-51-2896-0, Print ISBN 978-953-51-2895-3, Published: February 1, 2017 under CC BY 3.0 license; Chapter 18, The Critical Role of Hypoxia in Tumor-Mediated Immunosuppression DOI: 10.5772/65383
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