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據說, 台灣胸腔暨重症加護醫學會的專家先進們, 將很有目標地, 要在國內調查這個氣喘與慢性阻塞性肺病症狀交錯的臨床診斷, 只是, 一直以來, 用英文可以很簡單書寫的asthma-COPD overlap syndrome (ACOS), 但用中文表達郤有點困難的病症. 版主幾經思考後, 個人傾向用"氣喘與慢阻症重疊症候群"這個翻譯結果.
請先讓我們一起來看這一篇由美國紐約Ｍount Sinai醫院臨床工作己經有四十多年的胸腔醫學專科醫師 Dr. Sidney Stuart Braman, 以標題正是大家可能一直很有興趣的"the COPD-asthma overlap syndrome", 在2015年的最近發表於"過敏與氣喘通訊(Allergy and Asthma Proceedings)期刊"上的文章.
作者Sidney S Braman醫師用了大段落式的問題與討論方式, 來試著討論這個臨床診斷狀態. 主要的問題先列於下, 即:
這兩個疾患是明顯不同的呼吸系統發炎性疾病. 一旦被彼此互相比較後合在一起稱為氣喘與慢阻病重疊症候群時, 郤仍然沒有一致性的定義(...there is no established definition of the syndrome), 以致於有著氣喘型態的病患們, 一旦被認知其具有著吸菸, 或是其它有刺激性微粒或氣體暴露病史, 並於肺功能檢查結果表現出(不具備可以有效逆轉的呼氣阻塞)的固定呼氣阻礙時, 就會落入這個症候群的診斷判定. 而在慢性阻塞性肺病同時出現氣喘病可能呈現血中與痰液檢查中的嗜伊紅白血球增多(eosinophilia), 以及對支氣管擴張劑給予了之後表現出明顯呼吸有效逆轉的型態和, 可能對於吸入型類固醇臨床治療有效的特徵時, 也會落入這個症候群的診斷判定. 把握這個臨床診斷狀態(Identification of this phenotype)是重要的, 因為它可以引起"慢性阻塞性肺病"嚴重加重惡化和更高的死亡率. 因為許多過去的臨床人體試驗都把這個族群剔除, 以致於針對它未來更多研究是需要的. (註: 還是好多的內容, 我猜要是柯P在看應該會很不高興...).
第三段的問題: "氣喘病出現漸進加重而無法有效逆轉的呼氣阻塞時, 氣喘病就變成了慢性阻塞性肺病了嗎?", 其實是很有意思的, 也最有討論的價值.
我們在胸腔醫學的基礎學習中, 對於短效支氣管擴張劑(short-acting bronchodilator)(註: 大部分是乙二型擬交感神經促進劑, beta-2 agonist)引起可有效逆轉的吐氣型態, 尤其是年輕人病人, 就會被判斷為氣喘病具有的特徵.
不過, 隨著長時期年紀的增加, 時間的考驗下, 有氣喘病的人會出現比沒有氣喘病的人更為大幅度的肺功能降低速度(the rate of decline in lung function over time...is greater...), 而且長時間後, 肺功能要完全回復正常, 在年輕就得到的氣喘病人也更不容易達到, 那些在成年以後才得到氣喘病的病人朋友們也是如此. 這一個現象簡單地解釋, 就是呼吸道上皮組織和週邊組織出現了"重塑"("remodeling" of the airways).
很長時間一直出現的氣喘病病患, 或是特異性(過敏)體質表現的氣喘病, 以及嚴重持續氣喘病的病人朋友們, 常常可以發現在這種"重塑"呼吸道(註, 在教育病人的語彙上, 常常等同於告訴他們那是一種"變形")的病理特徵. 在這類持續發炎的狀況下, 可以讓呼吸道組織"破壞而變形".
作者提供了不少研究結果來看氣喘病有著多少"固定的"吐氣型態病人, 像是提到2002年發表在AJRCCM期刊上, 由Rasmussen F. 等人所做的研究看到25歲氣喘病人表現出的"持續性肺功能限制"(persistent airflow limitation), 絶大部分很早(註, 即早於25歲之前)就被觀察到了. 2003年發表在Thorax期刊上, 由Vonk JM等人所研究, 針對二百二十八名13到44歲氣喘的病人, 追蹤在28年差異之後, 有著百分之十六的比例出現持續性(註, 即固定的)吐氣氣流阻塞型態.
重點是, 臨床研究上呈現氣喘病的病人一旦有"固定"的吐氣型態而不是可以有效逆轉的吐氣型態時, 經常會出現被醫師診斷為慢性阻塞性肺病的結果. 如果病人朋友們有著活動性的氣喘病表徵(active asthma), 或是仍舊在吸菸的情況, 分別會有百分之三十四點六, 以及百分之五十三被醫生診斷慢阻病. 在這個超過七千名美國人的資料中, Mirabelli MC等人在2014年的Lung期刊中寫到, 即使一輩子沒有吸過菸的氣喘病人族群中, 還有百分之二十三被醫生診斷為慢阻病. 醫生們常常很主觀地用自己認為的標準把氣喘病診斷成慢阻病(...many physicians, likely using subjective criteria, call asthma "COPD"...), 還可能包括那些比較不太可能的18歲到35歲, 或是沒吸過菸的人.
因此, Lamprecht B. 等人發表在2011年的Chest期刊, 以及先前也有Silva GE等人發表在2004年一樣於Chest期刊的內容, 推斷大約百分之十到百分之十二的慢阻病病人是沒有吸過菸的氣喘病人, 也就是說, 混合著兩種疾患的狀態, 在長時間的歲月進展中將會成為症狀重疊的特殊型態.
最最值得注意的還是文章中所提到的這篇2013年由Febbri LM等人發表在AJRCCM期刊中所觀察到, 即使在一樣的吐氣氣流阻塞程度或是呼吸道高度敏感狀態下(Despite similar degrees of fixed airflow obstruction and airway hyperresponsiveness...), 傾向於是氣喘病的臨床表現會是具有以下特色, 如: 週邊血採樣, 痰或是肺泡沖洗術所得沖洗液或是呼吸道上皮黏膜皮等等檢體呈嗜伊紅白血球過多, 痰或肺泡沖洗術所得沖洗液的中性球比較少, 基底層的網狀內皮組織比較厚, 還有觀察到肺功能檢查的肺餘容量(residual volume, RV)比較沒有升高(註, 升高太多表示吐氣太過阻塞), 較高的氣體擴散分壓(higher diffusion capacity), 較高的吐氣NO(nitric oxide), 和高解析度胸部電腦斷層表現出較少的肺氣腫評分, 以及對於氣管擴張劑和類固醇等較佳的反應結果.
因此, 這是兩個不一樣的疾病, 仍然可以區分, 只是在現存的定義下, 沒有暴露到任何刺激性微粒或氣體的氣喘病, 如果仍然被測試具有固定而不可逆轉的肺功能型態時, 應該進一步明確被區分出來而不被判定為COPD範圍中, (註, 版主註: 也就是不應該是ACOS啦).
請先讓我們一起來看這一篇由美國紐約Ｍount Sinai醫院臨床工作己經有四十多年的胸腔醫學專科醫師 Dr. Sidney Stuart Braman, 以標題正是大家可能一直很有興趣的"the COPD-asthma overlap syndrome", 在2015年的最近發表於"過敏與氣喘通訊(Allergy and Asthma Proceedings)期刊"上的文章.
作者Sidney S Braman醫師用了大段落式的問題與討論方式, 來試著討論這個臨床診斷狀態. 主要的問題先列於下, 即:
- 氣喘病和慢性阻塞性肺病是相同的疾病嗎?
- 氣喘病出現漸進加重而無法有效逆轉的呼氣阻塞時, 氣喘病就變成了慢性阻塞性肺病了嗎?
- 所謂"The COPD-ASTHMA OVERLAP SYDROME"
- 結論
這兩個疾患是明顯不同的呼吸系統發炎性疾病. 一旦被彼此互相比較後合在一起稱為氣喘與慢阻病重疊症候群時, 郤仍然沒有一致性的定義(...there is no established definition of the syndrome), 以致於有著氣喘型態的病患們, 一旦被認知其具有著吸菸, 或是其它有刺激性微粒或氣體暴露病史, 並於肺功能檢查結果表現出(不具備可以有效逆轉的呼氣阻塞)的固定呼氣阻礙時, 就會落入這個症候群的診斷判定. 而在慢性阻塞性肺病同時出現氣喘病可能呈現血中與痰液檢查中的嗜伊紅白血球增多(eosinophilia), 以及對支氣管擴張劑給予了之後表現出明顯呼吸有效逆轉的型態和, 可能對於吸入型類固醇臨床治療有效的特徵時, 也會落入這個症候群的診斷判定. 把握這個臨床診斷狀態(Identification of this phenotype)是重要的, 因為它可以引起"慢性阻塞性肺病"嚴重加重惡化和更高的死亡率. 因為許多過去的臨床人體試驗都把這個族群剔除, 以致於針對它未來更多研究是需要的. (註: 還是好多的內容, 我猜要是柯P在看應該會很不高興...).
第三段的問題: "氣喘病出現漸進加重而無法有效逆轉的呼氣阻塞時, 氣喘病就變成了慢性阻塞性肺病了嗎?", 其實是很有意思的, 也最有討論的價值.
我們在胸腔醫學的基礎學習中, 對於短效支氣管擴張劑(short-acting bronchodilator)(註: 大部分是乙二型擬交感神經促進劑, beta-2 agonist)引起可有效逆轉的吐氣型態, 尤其是年輕人病人, 就會被判斷為氣喘病具有的特徵.
不過, 隨著長時期年紀的增加, 時間的考驗下, 有氣喘病的人會出現比沒有氣喘病的人更為大幅度的肺功能降低速度(the rate of decline in lung function over time...is greater...), 而且長時間後, 肺功能要完全回復正常, 在年輕就得到的氣喘病人也更不容易達到, 那些在成年以後才得到氣喘病的病人朋友們也是如此. 這一個現象簡單地解釋, 就是呼吸道上皮組織和週邊組織出現了"重塑"("remodeling" of the airways).
很長時間一直出現的氣喘病病患, 或是特異性(過敏)體質表現的氣喘病, 以及嚴重持續氣喘病的病人朋友們, 常常可以發現在這種"重塑"呼吸道(註, 在教育病人的語彙上, 常常等同於告訴他們那是一種"變形")的病理特徵. 在這類持續發炎的狀況下, 可以讓呼吸道組織"破壞而變形".
作者提供了不少研究結果來看氣喘病有著多少"固定的"吐氣型態病人, 像是提到2002年發表在AJRCCM期刊上, 由Rasmussen F. 等人所做的研究看到25歲氣喘病人表現出的"持續性肺功能限制"(persistent airflow limitation), 絶大部分很早(註, 即早於25歲之前)就被觀察到了. 2003年發表在Thorax期刊上, 由Vonk JM等人所研究, 針對二百二十八名13到44歲氣喘的病人, 追蹤在28年差異之後, 有著百分之十六的比例出現持續性(註, 即固定的)吐氣氣流阻塞型態.
重點是, 臨床研究上呈現氣喘病的病人一旦有"固定"的吐氣型態而不是可以有效逆轉的吐氣型態時, 經常會出現被醫師診斷為慢性阻塞性肺病的結果. 如果病人朋友們有著活動性的氣喘病表徵(active asthma), 或是仍舊在吸菸的情況, 分別會有百分之三十四點六, 以及百分之五十三被醫生診斷慢阻病. 在這個超過七千名美國人的資料中, Mirabelli MC等人在2014年的Lung期刊中寫到, 即使一輩子沒有吸過菸的氣喘病人族群中, 還有百分之二十三被醫生診斷為慢阻病. 醫生們常常很主觀地用自己認為的標準把氣喘病診斷成慢阻病(...many physicians, likely using subjective criteria, call asthma "COPD"...), 還可能包括那些比較不太可能的18歲到35歲, 或是沒吸過菸的人.
因此, Lamprecht B. 等人發表在2011年的Chest期刊, 以及先前也有Silva GE等人發表在2004年一樣於Chest期刊的內容, 推斷大約百分之十到百分之十二的慢阻病病人是沒有吸過菸的氣喘病人, 也就是說, 混合著兩種疾患的狀態, 在長時間的歲月進展中將會成為症狀重疊的特殊型態.
最最值得注意的還是文章中所提到的這篇2013年由Febbri LM等人發表在AJRCCM期刊中所觀察到, 即使在一樣的吐氣氣流阻塞程度或是呼吸道高度敏感狀態下(Despite similar degrees of fixed airflow obstruction and airway hyperresponsiveness...), 傾向於是氣喘病的臨床表現會是具有以下特色, 如: 週邊血採樣, 痰或是肺泡沖洗術所得沖洗液或是呼吸道上皮黏膜皮等等檢體呈嗜伊紅白血球過多, 痰或肺泡沖洗術所得沖洗液的中性球比較少, 基底層的網狀內皮組織比較厚, 還有觀察到肺功能檢查的肺餘容量(residual volume, RV)比較沒有升高(註, 升高太多表示吐氣太過阻塞), 較高的氣體擴散分壓(higher diffusion capacity), 較高的吐氣NO(nitric oxide), 和高解析度胸部電腦斷層表現出較少的肺氣腫評分, 以及對於氣管擴張劑和類固醇等較佳的反應結果.
因此, 這是兩個不一樣的疾病, 仍然可以區分, 只是在現存的定義下, 沒有暴露到任何刺激性微粒或氣體的氣喘病, 如果仍然被測試具有固定而不可逆轉的肺功能型態時, 應該進一步明確被區分出來而不被判定為COPD範圍中, (註, 版主註: 也就是不應該是ACOS啦).
- Braman SS The chronic obstructive pulmonary disease-asthma overlap syndrome Allergy Asthma Proc. 2015 Jan-Feb;36(1):11-8. doi: 10.2500/aap.2015.36.3802.
- Lamprecht B et al the BOLD Collaborative Research Group: Results from population-based burden of obstructive lung disease study Chest 2011;139:752-763
- Silva GE et al Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study Chest 2004;126:59-65
- Fabbri LM et al Differences in airway inflammation in patients with fixed airflow obstruction due to asthma or chronic obstructive pulmonary disease AJRCCM 2003;167:418-424
- Mirabelli MC et al Active asthma and the prevalence of physician-diagnosed COPD Lung 2014;192:693-700
- Iwamoto H et al Differences in plasma and sputum biomarkers between COPD and COPD-asthma overlap ERJ 2014;43:421-429(有pdf全文)
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