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  這要透過從2011年由南韓檀國大學(Dankook University)的Hak-Rim Kim等研究人員, 發表在我們所熟悉的美洲胸腔醫學會(ATS)官方期刊之一, 常因為期刊封面是紅色為底色而被暱稱是red journal的AJRCMB (American Journal of Respirtory Cell and Molecular Biology)的一篇研究論文來了解. 

  最近的一些內容可以讓我們知道, 肌肉的肌束長度, 可以左右粗絲肌絲之間crossbridge活動有關的一連串發生在乙醯膽鹼與其受體之間耦合後發生的相關信號傳遞(cholinergic receptor-coupled signaling pathways). 另外, 呼吸道平滑肌收縮之間肌束的長度, 也可以影響細胞骨架的重塑(cytoskeletal remodeling), 而調控phosphatidylinositol breakdown, 調節細胞內鈣離子濃度, myosin light chain的磷酸化, paxillin的磷酸化以及局部地區adhesion kinase的磷酸化. 

  一般而言, 肌束長度短的時候, 上面所講到的許多反應都是處在負向的調控(down regulation), 而在肌束長度長的時候, 則呈現正向的調控(up regulation).

  然而在這篇研究文章中郤發現, 發生在呼吸道平滑肌上乙醯膽鹼與其受體之間耦合後發生的相關信號傳遞(cholinergic receptor-coupled signaling pathways), 影響在actin的結合或是integrin的結合蛋白部分, 郤是不同於前述肌束長度效應的相反而具有獨立性的作用.

  文章中最特別的研究項目是, 利用測試有關於細胞外信號訊息的磷酸酶(kinase)(Erk1/2 MAPK), 它的濃度, 在給予了促進乙醯膽鹼與受體結合作用的實驗用藥(例, carbachol), 在平滑肌長度最長的時候, (Erk1/2 phosphorylation)是最高的, 而就能量提供(Energy output/input ratio), 也是最高的. 而沒有給予促進乙醯膽鹼與受體結合作用的實驗用藥時, 這個, (Erk1/2 phosphorylation)情況並不會發生, 但是郤可以見到還是有能量被提供的表現. 

  也就是說, 實驗發現, 乙醯膽鹼(cholinergic)作用中, 呼吸道平滑肌的長度在最長的時候(也就是鬆弛的最大狀態下), 是肌束釋放能量的狀態, 會造成crossbridge cycling的啓動, 其中, 肌束細胞上面的信息傳遞物質和有關於(Erk1/2 MAPK)的磷酸化, 將有細胞內和細胞外之間的作用影響! 


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