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就在最近一年以前, 發表在Current Respiratory Medicine Reviews這個期刊上, 由加拿大的Ynuk Bosse與Peter D. Pare兩位研究者共同討論到了有關於呼吸道平滑肌(airway smooth muscle, ASM)的"力調控"有關內容.
在文章中的一個主要的段落, 作者就談到了:
"受到一個特定刺激收縮信號的呼吸道平滑肌, 能產生的力, 可以是在數分鐘之內很迅速的改變的."
這種spasmogen(暫譯為: "收縮因素")若連續刺激ASM, 它所造成持續的肌肉活動, 將會隨著時間越長而增加了力量生成的潛能. (原文: ...increases the force-generating capacity over time.)
"這種現象被稱為力調控(force adpaptation)"
力調控的情況下, 在研究室內被設計好的估計模型中, 估計將會出現在小型的呼吸道, 和呼吸道過度敏感(airway hyperresponsiveness)有關係. 特別是在第九個支氣管分枝層面中, "力調控"可以讓ASM收縮短了百分之十, 而引起呼吸道管徑縮小百分之48%, 更讓呼吸道氣流阻力上升了百分之二百七十四.
而在2012年Pascoe C 等人發表在AJRCMB的一篇文章內容, 更發現這種ASM的力調控 , 在體外的實驗室研究中發現, 模擬潮氣呼吸與配合深吸氣, 並且適時給予電氣刺激造成ASM肌束的特定收縮力道(tone)出現時, 力調控就會被引發, 而不與平滑肌長度的振盪有關係. (原文: "...ASM is subjected to force but not length oscillations...")
由此可以推想, 在氣喘的病患體內, 因為發炎而導致的"收縮因素"顯著增多了起來, ASM的力調控在體內的確會發生.
"值得一提的是 , 力調控可以是可逆操作的. 當引起ASM收縮的"收縮因素"移除之後數分鐘內, ASM活動產生的力道就會完全消失."
"收縮因素越來越多(增加), 平滑肌力道被持續儲存, 一旦發炎而導致的收縮因素完全不見了, 收縮力道也就消失了"
"而力調控也會促成(contribute)氣喘病患者會看到的略有差異的呼吸道高度敏感(airway hyperresponsiveness, AHR)之部分, 很迅速的可逆特性, 也解釋了不少臨床或實驗研究中, 即使針對氣喘病患者的呼吸道平滑肌組織研究, 也沒有看到(註:和其它平滑肌組織)有什麼力道增加的不同之處, 因為力調控的來源是體內的系統下(註:有著"收縮因素"存在), 而在離體的實驗過程, 隨時間過去, 在分離平滑肌肌束到外部模擬狀況下時, 力道就消失了."
在文章中的一個主要的段落, 作者就談到了:
"受到一個特定刺激收縮信號的呼吸道平滑肌, 能產生的力, 可以是在數分鐘之內很迅速的改變的."
這種spasmogen(暫譯為: "收縮因素")若連續刺激ASM, 它所造成持續的肌肉活動, 將會隨著時間越長而增加了力量生成的潛能. (原文: ...increases the force-generating capacity over time.)
"這種現象被稱為力調控(force adpaptation)"
力調控的情況下, 在研究室內被設計好的估計模型中, 估計將會出現在小型的呼吸道, 和呼吸道過度敏感(airway hyperresponsiveness)有關係. 特別是在第九個支氣管分枝層面中, "力調控"可以讓ASM收縮短了百分之十, 而引起呼吸道管徑縮小百分之48%, 更讓呼吸道氣流阻力上升了百分之二百七十四.
而在2012年Pascoe C 等人發表在AJRCMB的一篇文章內容, 更發現這種ASM的力調控 , 在體外的實驗室研究中發現, 模擬潮氣呼吸與配合深吸氣, 並且適時給予電氣刺激造成ASM肌束的特定收縮力道(tone)出現時, 力調控就會被引發, 而不與平滑肌長度的振盪有關係. (原文: "...ASM is subjected to force but not length oscillations...")
由此可以推想, 在氣喘的病患體內, 因為發炎而導致的"收縮因素"顯著增多了起來, ASM的力調控在體內的確會發生.
"值得一提的是 , 力調控可以是可逆操作的. 當引起ASM收縮的"收縮因素"移除之後數分鐘內, ASM活動產生的力道就會完全消失."
"收縮因素越來越多(增加), 平滑肌力道被持續儲存, 一旦發炎而導致的收縮因素完全不見了, 收縮力道也就消失了"
"而力調控也會促成(contribute)氣喘病患者會看到的略有差異的呼吸道高度敏感(airway hyperresponsiveness, AHR)之部分, 很迅速的可逆特性, 也解釋了不少臨床或實驗研究中, 即使針對氣喘病患者的呼吸道平滑肌組織研究, 也沒有看到(註:和其它平滑肌組織)有什麼力道增加的不同之處, 因為力調控的來源是體內的系統下(註:有著"收縮因素"存在), 而在離體的實驗過程, 隨時間過去, 在分離平滑肌肌束到外部模擬狀況下時, 力道就消失了."
- Chris Pascoe, Yuekan Jiao, Chun Y. Seow, Peter D. Paré, and Ynuk Bossé Force Oscillations Simulating Breathing Maneuvers Do Not Prevent Force Adaptation American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology,2012;47(1):44-49
- Authors: Bosse, Ynuk; Pare, Peter D. The Contractile Properties of Airway Smooth Muscle: How their Defects can be Linked to Asthmatic Airway Hyperresponsiveness? Current Respiratory Medicine Reviews 2013;Feb 9(1):42-68
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