根據最新但尚未正式發表成紙本的chest期刊, 由Bethan L Barker等英國牛津大學研究人員發表的一篇醫學論文, 主要是想要探討在穏定與急性發作不同時期的慢性阻塞性肺病(COPD)可以利用分子生物學的方法, 來偵測致病細菌所造成發炎的不同之處.
因為COPD臨床生病過程, 經常被呼吸道發炎, 病毒以及細菌等感染所引起的急性發作(exacerbation episodes)而出現斷斷續續不愉快, 所以, 即使在穩定的慢阻病, 也有百分之三十到四十可以從咯出來的痰培養到細菌.
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根據最新但尚未正式發表成紙本的chest期刊, 由Bethan L Barker等英國牛津大學研究人員發表的一篇醫學論文, 主要是想要探討在穏定與急性發作不同時期的慢性阻塞性肺病(COPD)可以利用分子生物學的方法, 來偵測致病細菌所造成發炎的不同之處.
因為COPD臨床生病過程, 經常被呼吸道發炎, 病毒以及細菌等感染所引起的急性發作(exacerbation episodes)而出現斷斷續續不愉快, 所以, 即使在穩定的慢阻病, 也有百分之三十到四十可以從咯出來的痰培養到細菌.
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根據最新但尚未正式發表成紙本的chest期刊, 由Bethan L Barker等英國牛津大學研究人員發表的一篇醫學論文, 主要是想要探討在穏定與急性發作不同時期的慢性阻塞性肺病(COPD)可以利用分子生物學的方法, 來偵測致病細菌所造成發炎的不同之處.
因為COPD臨床生病過程, 經常被呼吸道發炎, 病毒以及細菌等感染所引起的急性發作(exacerbation episodes)而出現斷斷續續不愉快, 所以, 即使在穩定的慢阻病, 也有百分之三十到四十可以從咯出來的痰培養到細菌.
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