為了進一步確認使用氣管擴張劑能不能產生最佳的藥物效果，有必要重新複習一下在呼吸道裡，與支氣管痙攣(bronchospasm)或是支氣管擴張(bronchodilatation)有絶對關係的一個細胞膜上的接受器muscarinic cholinergic receptors(毒蕈鹼型乙醯膽鹼接受體)，常常簡單地說成muscarinic receptor(毒蕈鹼受體)，在人類的體內分佈的位置與效應。
- 第一張GIF動圖所顯示的是整個故事。我們按照往例，先把結論說明一下：
- 呼吸道近端與上端的大型通道，上自氣管，支氣管，再進入小型的氣管等，這些在肺葉外的呼吸通道因為經常具有軟骨，而呼吸道平滑肌(airway smooth muscle, ASM)則位於軟骨之間連接時，發生ASM緊縮的時候仍有軟骨的支撐，不見得完全影響得到，或是造成呼吸道截面積的大比例減少。
- 毒蕈鹼受體muscarinic receptor和乙二型交感神經受體[beta-2 adrenergic receptor (β2 adrenoreceptor)]在大型的或是比較小型的呼吸道分佈狀況並不一樣。我們在大型的氣管可以找到由自律神經（註，也就是迷走神經vagus nerve）的神經纖維分佈在平滑肌上，但是在小的而且遠端的細支氣管分枝或小型氣道，並不會看到直接的神經纖維進入這個部位的呼吸道上皮背後的平滑肌的肌纖維細胞表面。而且，muscarinic receptor在遠端而且小的呼吸道平滑肌分佈的密度也比不上大型的氣管，支氣管或細支氣管。
- 還好另一方面也能構成氣管擴張的β2 adrenoreceptor，在各個近或遠端，或是大與小，以至於更小的小型呼吸道(small airways)都有著密度比較一致的分佈。
- 而這些可能造成細胞產生反應的接受器，各自處在不同的組織或細胞上時，能引起的功用當然是不相同的。比如說在平滑肌將引發收縮，在呼吸道上皮(epithelium)或是上皮下的腺體(subepithelial glands)將引起分泌黏液(mucus)，或是在皮下的組織引起纖維母細胞分泌纖維蛋白，以及，其它附近的血球細胞，產生各式各樣的【細胞動素(cytokines)】。
- 如果毒蕈鹼受體用它本身所在的位置與功能來考量，又要再分出一些所謂的亞型(subtypes)。當神經纖維的末梢，在平滑肌表面的接觸位置【突觸】(synapse)，M3接受體，就是第三亞型的毒蕈鹼受體，在呼吸道平滑肌扮演最重要的影響角色。當這個M3 receptor被神經末梢所釋放的神經傳遞物質所【興奮】，就會引起呼吸道平滑肌的收縮。（註：平滑肌收縮的特色是什麼呢？這裡可以參考版主過去所發布的部落格文章。）
- 有趣的就是，大的呼吸道主要感受到的是神經末梢所釋放的神經傳遞物而引起ASM收縮，小而遠端的呼吸道則可以透過呼吸道上皮的表面，各式的細菌，病毒，有毒空氣，懸浮微粒等等的表面攻擊，而引起這裡發炎以後引來免疫系統的對抗，而在血球與皮下組織的各種動員後影響了局部釋出許多的乙醯膽鹼(acetylcholine, Ach)，來促使細胞表面所具有的其它亞型的毒蕈鹼受體帶動G-protein的細胞內訊息鏈作動，又能在遠端與小型的呼吸道產生刺激當地ASM收縮的效果了。
因此，新而改良過的長效型毒蕈鹼型乙醯膽鹼接受體拮抗劑(long acting muscarinic-receptor antagonist, LAMA)最好能取得結合到呼吸道平滑肌主要的M3亞型，很密切而立即地抑制它的【興奮】【促進】肌纖維收縮的作用，而且存在著長時間的效果。而且，在不同的細胞或組織上，也能平均地產生減少細胞動素分泌，減少黏液分泌或是減少纖維蛋白的分泌等等。另外，由於在大型又近端的呼吸道上，平滑肌所在的位置後面或是就在它的四周圍，就是迷走神經纖維末梢分佈的同一個位置，一旦LAMA的抑制作用強烈時，將會導致迷走神經以為傳入的訊號過於【被削減】，將可以讓副交感的傳出迴路出現【強化】的訊息，而試圖去平衡這樣子的抑制。若是由延腦迷走神經動作區，產生過度的節前神經或是節後神經訊號，都將使得迷走神經系統朝著壓抑的方向作動，也因此會產生藥物的全身副作用。
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自從美洲(ATS)與歐洲(ERS)兩大胸腔醫學會在1993年後，共同發表了支氣管激發測試的操作規範和準則以來，今年歐洲呼吸醫學會2017年5月改版的使用乙醯甲膽鹼methacholine的支氣管激發(或稱為【誘發】)測試操作規則，似乎比美洲胸腔醫學會早了一步確認這個經常使用於臨床判斷，確定呼吸道過度敏感(airway hyperresponsiveness, AHR)是否存在，並能符合臨床診斷為氣喘或是慢阻病想法的工具，在將近二十四年以後有著略為接近時代的進化。
首先，按照過往的習慣，學學柯P簡報法，先講結論：
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自從美洲(ATS)與歐洲(ERS)兩大胸腔醫學會在1993年後，共同發表了支氣管激發測試的操作規範和準則以來，今年歐洲呼吸醫學會2017年5月改版的使用乙醯甲膽鹼methacholine的支氣管激發(或稱為【誘發】)測試操作規則，似乎比美洲胸腔醫學會早了一步確認這個經常使用於臨床判斷，確定呼吸道過度敏感(airway hyperresponsiveness, AHR)是否存在，並能符合臨床診斷為氣喘或是慢阻病想法的工具，在將近二十四年以後有著略為接近時代的進化。
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學術研究會是每年一次的大拜拜嗎? 參加台灣和亞太的專科醫學年會總是有這一個反覆的問號浮現。
2016台灣胸腔暨重症加護醫學會TSPCCM年會就要在明天2016年12月10日與11日展開了，今年的會場選在一個沒有比去年2015年好的展場，不過郤也是一個熟悉的會場，台北榮民總醫院進行。雖然去年在高雄展覽館，有一種真實參加【國際性】討論會的硬體氛圍，可是一天的來回，好像也只能有如蜻蜓點水，聽到少部分貨真價實的演講內容。
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這是一個追蹤的話題
今年約略八月的時候，開始接觸到了人類味覺感受器與上呼吸道系統，也就是慢性鼻竇發炎致病成因探討的文章。而在這裡，
2016横膈或腹式呼吸和迷走神經調節的要點，也曾十分簡單的筆記了有關於苦味覺感受器(bitter taste receptor)的作用。
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今年約略八月的時候，開始接觸到了人類味覺感受器與上呼吸道系統，也就是慢性鼻竇發炎致病成因探討的文章。而在這裡，
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這是一篇筆記式的文章，
目的是為了幫助自己，以及讀者朋友們可以用最新的實驗室與臨床研究結果，來強化對於interleukin(介白素/白血球介素)的免疫作用角色的認識，並知道即將大量應用的介白素拮抗製劑(anti-interleukin; anti-IL)是如何被適用於氣喘病與呼吸道疾病治療上的。
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這是一個課前筆記。
當然，文章的標題也許和網路上太多、太多、太多文章類似（因為真的很多所以說三次）。
但是在這裡所記下的確實是有助於我和讀者們可以隨時回過頭來討論或是增補內容。
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因為冬天，臨床工作太多，停了一陣子沒有更新網站。
把這些日子整理過的教學討論內容放上來，先做個今年的暖身好了。
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就在最近一年以前, 發表在Current Respiratory Medicine Reviews這個期刊上, 由加拿大的Ynuk Bosse與Peter D. Pare兩位研究者共同討論到了有關於呼吸道平滑肌(airway smooth muscle, ASM)的"力調控"有關內容.
在文章中的一個主要的段落, 作者就談到了:
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呼吸與胸腔醫學 (168)
